Блог

Клиническая характеристика, особенности течения и факторы риска постинсультной эпилепсии. Особенности ЭЭГ

Актуальность проблемы. В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом). Показано, что у пожилых пациентов первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и взрослых [1].  Цереброваскулярные заболевания являются одной из важнейших медико-социальных проблем современности, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения. Ежегодно в  Украине регистрируется 111 000 новых случаев инсульта, треть этих случаев - у людей трудоспособного возраста.

В клинической картине острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в 10 - 25% случаев отмечается эпилептический синдром который значительно утяжеляет клиническую картину заболевания и служит причиной ухудшения качества жизни больных в остром и отдаленном периодах ОНМК.

По современным данным, цереброваскулярные заболевания являются одним из самых частых этиологических факторов развития симптоматической эпилепсии. Считается, что 30% впервые диагностируемых эпилептических припадков у пациентов старше 60 лет возникают после инсульта [2] (Hauzer W.A., 1996), а причиной 40% случаев эпилепсии с поздним дебютом является  цереброваскулярная патология [3]. (C. Kellinghaus и соавт. 2004). При этом отмечаются сложности диагностики эпилепсии с поздним дебютом, поскольку преобладают фокальные припадки, автоматизмы, атипичные абсансы и односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда. Все это может быть расценено практическими врачами как состояния не эпилептического генеза.

По мнению A. Zaidi et al. (2000) [4]  цереброваскулярные события могут имитировать состояния, напоминающие эпиприступы. При этом больным назначаются антиконвульсанты, и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности припадков на фоне антиэпилептической терапии. Среди состояний сосудистого генеза, напоминающих эпилептические приступы, авторы отметили брадикардию, гипотензию, вазовагальные синкопе, вазовагальные реакции во время внутривенных инъекций, блокады сердечного ритма во время пальпации сонных артерий и раздражения каротидного синуса [5] Heiss W.D et al. 1992. Поэтому у пациентов пожилого возраста при диагностике впервые выявленной постинсультной эпилепсии (ПИЭ) рекомендуется комплексное  обследование.

Кроме того, сложности диагностики связаны с трудностью интерпретации межприступной интериктальной ЭЭГ. В связи с вышеизложенным проблема эпилепсии с поздним дебютом приобретает актуальность в большинстве развитых стран.

По классификации G. Barolin и E. Sherzer [6] (1962) при цереброваскулярных заболеваниях существует три типа эпилептических припадков (причем, патогенез каждого типа припадка, так и прогноз его повторения - различны):

(1) припадки-предвестники (heralding): возникают у пациентов за месяцы до острого нарушения мозгового кровообращения (в некоторых отечественных работах этот вид припадков называют «сосудистой прекурсивной эпилепсией»); их возникновение связывают с длительной сосудистой недостаточностью вследствие окклюзирующего поражения какого-либо магистрального сосуда головы; припадки-предвестники могут быть единственным проявлением транзиторной ишемической атаки либо так называемого «малого» или «немого» инсульта, который не ведет к выраженному неврологическому дефициту и зачастую проявляется в дальнейшем лишь легкой асимметрией сухожильных рефлексов, а факт перенесенного инсульта устанавливается ретроспективно при компьютерной томографии; таким образом, припадки-предвестники являются очень важным и настораживающим симптомом у больных с цереброваскулярной болезнью  и им необходимо уделять особое внимание, особенно учитывая то, что они чаще всего являются парциальными и могут указывать на локализацию ишемического очага.

(2) ранние припадки (early): возникают в острейшем периоде инсульта или клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения дебютируют эпилептическим припадком; сроки их возникновения - от 0 до 7-х суток (эпилепсия раздражения); их возникновение обусловлено цитотоксическими, метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга; выраженная локальная ишемия вызывает временную периинфарктную деполяризацию и повышению внеклеточной концентрации глутамата, что в свою очередь ведет к электрической гипервозбудимости ткани мозга и возникновению эпилептиформных разрядов нервных клеток;  а также фактор внезапности, который ведет к срыву компенсаторных противоэпилептических систем; ранние припадки прекращаются, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии.

(3) поздние припадки (late): возникают по прошествии 7 первых суток инсульта, часто через несколько месяцев (в восстановительном периоде инсульта) и даже лет после его развития (рубцовая эпилепсия); развитие поздних эпилептических припадков большинство авторов  связывают с наличием в мозге постишемических инфарктов или корковой атрофией, подчеркивая роль очага как источника припадка; по данным литературы, постишемические инфаркты мозга с которыми связано развитие эпилептических припадков, обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и в близлежащем  веществе мозга.

Большое внимание в настоящее время уделяется поиску факторов риска развития постинсультной эпилепсии. Основными предикторами постинсультных приступов и постинсультной эпилепсии являются геморрагический инсульт и геморрагическая трансформация очага ишемии, кардиоэмболический подтип ишемического инсульта, молодой возраст, тяжелый инсульт, большой объем очага инсульта, тромбоз центральных вен и синусов.

 

В большинстве исследований при геморрагическом инсульте выявлены более высокая частота развития эпилептических приступов, их раннее возникновение по сравнению с ишемическим инсультом. Геморрагическая трансформация является фактором риска развития ранних приступов, а также независимым предиктором возникновения эпилептического статуса в остром периоде ишемического инсульта [7, 8, 9] .

Исследования, проведенные в Норвегии, показали, что тяжелые инсульты являются независимыми факторами риска ПИЭ. Эти исследования были опубликованы в 2005 г. в журнале «Epilepsia» [10]. Результаты исследования показали, что инсульт повышает риск развития эпилептических судорожных припадков. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что 484 пациента с эпилепсией с поздним дебютом имели инсульт в анамнезе. При этом диагноз ПИЭ устанавливался в исследуемой выборке при наличии двух и более неспровоцированных эпилептических припадков, которые развились в сроки от одной недели после перенесенного инсульта и позже. В то же время было отмечено, что тромболизис в острейшем периоде инсульта наряду с применением современных нейропротективных препаратов может играть важную роль в профилактике ПИЭ [10].

Безусловно, при развитии у пациентов с инсультом эпилептических припадков в алгоритм обследования наряду с инструментальными методами, применяемыми при ОНМК, должна быть включена электроэнцефалография.

 

На электроэнцефалограммах (ЭЭГ) выявляются изменения, обусловленные как очаговой неврологической патологией вследствие ОНМК, так и эпилепсией. Кроме того, у пациентов с инсультом на ЭЭГ можно наблюдать периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLEDs). Они состоят из 2–3 полифазных спайков и острых волн и могут включать и медленные волны, длительностью доли секунды с интервалом 1–2 с. Установлена связь этих изменений с острым процессом. При данном ЭЭГ-паттерне в 80% наблюдений развиваются эпилептические припадки с превалированием парциальных приступов. Нередко эти изменения сопровождаются нарушением сознания и эпилептическим статусом, в том числе, что особенно важно, бессудорожным [11], поэтому у пациентов с инсультом при нарушении сознания необходима регистрация ЭЭГ для исключения или верификации эпилептического статуса и коррекции терапии.

По мнению некоторых нейрофизиологов, при исследовании ЭЭГ выявлены некоторые различия, которые отличают биоэлектрическую активность головного мозга пациентов с постинсультной эпилепсией от лиц аналогичного возраста, перенесших инсульт, но не страдающих эпилептическими припадками. Это, прежде всего, более высокий амплитудный уровень основных ритмов ЭЭГ. Для больных эпилепсией оказалась также характерной заметная тенденция к синхронизации основной биоэлектрической активности за счет дисфункции срединно-стволовых структур головного мозга. Tак, при исследовании рутинной ЭЭГ у пациентов, страдавших постинсультной эпилепсией, наблюдался высокоамплитудный для данного возраста вариант ЭЭГ с тенденцией к синхронизации основных корковых ритмов; в группе сравнения аналогичный показатель был вдвое меньше.

Так же среди пациентов страдавших постинсультной эпилепсией, определялось повышение индекса бета-активности. Это подтверждает известное положение о том, что для пожилых людей в популяции характерно увеличение индекса бета-активности [12].

Значительно чаще среди больных с постинсультной эпилепсией отмечалось замедление основной активности. Это объясняется  тем, что замедление основной активности  всегда является признаком серьезной патологии головного мозга [13], хотя, с другой стороны, у пожилых больных замедление основной активности I степени может считаться условно-нормальным феноменом, так как после 60 лет происходит постепенное физиологическое уменьшение частоты альфа-ритма приблизительно на 1 Гц за каждые прожитые 10 лет  Тем не менее, замедление основной активности у пожилых пациентов чаще всего является маркером выраженной корковой атрофии мозга [13].

Характерной чертой ЭЭГ больных, страдавших постинсультной эпилепсией, при достаточно больших очагах размягчения головного мозга явилась выраженная межполушарная асимметрия – относительно интактная ЭЭГ над неповрежденным полушарием и выраженная медленноволновая активность  с эпилептиформными элементами типа «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна» в проекции очага постинсультного размягчения (рис 1, 2).

Рис. 1. ЭЭГ больного К., 69 лет. Очаг регионарной эпилептиформной активности «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна» в проекции очага постинсультного размягчения в правой височной области.

 

Рис 2. ЭЭГ больной В., 72 лет, Региональная эпилептиформная активность «острая-медленная волна» в правой височно-теменной области на фоне выраженной межполушарной асимметрии и относительной сохранности фоновой ЭЭГ в интактном левом полушарии. Запись на фоне депривации сна.
 

В целом информативность рутинной ЭЭГ у пациентов с постинсультной эпилепсией, при правильном выборе монтажей и соблюдением всех стандартов записи ЭЭГ является достачно информативной, у большинства пациентов с ПИЭ на ЭЭГ бодрствования выявлена фокальная и латерализованная эпилептиформная активность «острая-медленная волна», «спайк-медленная волна»; эпилептиформная активность в виде регионального периодического замедления и вспышек высокоамплитудных заостренных тета-дельта волн. Тем не менее, у части пациентов не всегда удается выявить пароксизмальную активность на рутинной ЭЭГ; по мнению автора это связано с небольшими, менее 10-15 мм в диаметре, очагами размягчении, выявленными при проведении им МРТ.  Также у некоторых пациентов может отсутствовать отчетливая межполушарной асимметрии.

Для уточнения диагноза рекомендуется проводить ЭЭГ на фоне частичной депривации сна и в состоянии физиологического сна.

 

Выводы.

  1. Основными факторами риска для развития постинсультной эпилепсии у представителей пожилого и старческого возраста являются корковая и корково-подкорковая локализация очагов постинсультных рубцовых изменений малой и средней величины, локализующихся преимущественно в лобных и височных отделах головного мозга, при наличии высокоамплитудной синхронизации основных корковых ритмов на ЭЭГ.
  2. Подавляющее большинство случаев постинсультной эпилепсии в пожилом и старческом возрасте дебютирует в промежутке между 6 месяцами и 2 годами после перенесенного ишемического инсульта.
  3. В клинической картине постинсультной эпилепсии преобладают сложные парциальные припадки, часто сопровождающиеся постиктальным моторным дефицитом, симулирующим повторный инсульт, что создает определенные диагностические трудности.
  4. Основными патологическими изменениями биоэлектрической активности головного мозга у пожилых пациентов с постинсультной эпилепсией являются периодические латерализованные эпилептиформные разряды и/или периодическое региональное замедление, регистрируемые в той же гемисфере, что и очаг постинсультных рубцовых изменений, на фоне высокоамплитудного для пожилого возраста варианта ЭЭГ при наличии выраженной межполушарной асимметрии
  5. В диагностически сложных случаях проведение частичной депривации сна и ЭЭГ мониторинга сна у больных пожилого и старческого возраста позволяет выявить латентную эпилептиформную активность и подтвердить эпилептический генез пароксизмов.

 

Список литературы

1. LaRoche S.M., Helmers S.L. Epilepsy in elderly // Neurologist. — 2003. — Vol. 9. — P. 241-249.

2. Hauser W.A, Ramirez-Lassepas M., Rosenstein R. Risk for seizures and epilepsy following cerebrovascular insults // Epilepsia. — 1984. — Vol. 25. — P. 666.

3. Kellinghaus C., Loddenkemper T., Dinner D.S. et al. Seizure semiologi in the elderly: a video analysis // Epilepsia. — 2004. — Vol. 45. — P. 263-267.

4. Zaidi A., Clough P., Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause // J. Am. Cool. Cardiol. — 2000. — Vol. 36, № 1. — P. 181-184.

5. Heiss W.D., Huber M., Fink G.R. et al. Progressive Derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab 1992;12:193—03.

6. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. — 1962. — Vol. 20. — P. 35-47.

7. . Alberti A., Paciaroni M., Caso V. et al. Early seizures in patients with acute stroke: Frequency, predictive factors, and effect on clinical outcome. Vasc.Health Risk Management 2008;4(3):715—0.

8. Devuyst G., Karapanayiotides T., Hottinger I. et al. Prodromal and early epileptic seizures in acute stroke. Neurology 2003;61:249—2.

9. Bateman B.T., Claassen J., Willey J.Z. et al. Convulsive status epilepticus after ischemic stroke and intracerebral hemorrhage: frequency, predictors and impact on outcome in a large administrative dataset. Neurocrit Care 2007;7:187—3.

10. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepssia. — 2005. — Vol. 46, № 8. — Р. 1246-1251.

11.  Mecarelli O., Pro S., Dispenza S. et al. EEG patterns and epileptic seizures in acute phase stroke. Cerebrovasc Dis 2011;31:191—.

12   Hadjipanayis A., Hadjichristodonlon C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997;10:659—3.

13 . Mecarelli O., Pro S., Dispenza S. et al. EEG patterns and epileptic seizures in acute phase stroke. Cerebrovasc Dis 2011;31:191—.

 

Винник Ю. М.  врач невролог-эпилептолог. МЦ «Ок Клиник»

Киевская городская клиническая больница №1,

Харьковское шоссе, 121, первый этаж палатного корпуса

 

0 Комментариев
Добавить комментарий

Plain text

  • HTML-теги не обрабатываются и показываются как обычный текст
  • Адреса страниц и электронной почты автоматически преобразуются в ссылки.
  • Строки и параграфы переносятся автоматически.